INVESTIGACIÓN: CONTROL BIOLÓGICO NEMATODOS EN OVEJAS (ESPAÑA)

En un trabajo de investigación se ha estudiado los efectos del control biológico como alternativa no farmacológica para el tratamiento de los nematodos gastrointestinales en ovejas de raza Churra Tensina en sistemas extensivos del Pirineo Aragonés (España). 

El desarrollo de sistemas ganaderos sostenibles exige la transformación de los métodos tradicionales de control de los parásitos por otros menos dependientes de la utilización de quimioterapeúticos. La reducción de la contaminación del pasto mediante agentes biológicos, se enmarca dentro de las estrategias alternativas actualmente contempladas para el control de los parásitos de los rumiantes. En los últimos años, numerosos trabajos avalan la eficacia del hongo nematófago Duddingtonia flagrans, como agente biológico para el control de los nematodos gastrointestinales (NG) del ganado. Sin embargo, se desconoce el efecto de la aplicación estratégica del hongo sobre la epidemiología de la infección en ganado ovino en un ciclo productivo. Estudios epidemiológicos realizados en sistemas trashumantes del Pirineo, evidenciaron la importancia de la población transinvernante como fuente inicial de infección responsable de la reanudación del ciclo parasitario durante la primavera. Por otra parte, el aumento de la excreción de huevos en torno al parto (PPR) es considerado como la principal fuente de infección de los animales en pastoreo. El objetivo del presente trabajo fue determinar la eficacia de D. flagrans sobre la población transinvernante y sobre la derivada del PPR y sus efectos sobre la carga parasitaria de corderos en pastoreo de primavera en sistemas trashumantes ovinos del Pirineo Aragonés.

Este trabajo se ha realizado en una finca experimental de montaña (pradera de fondo de valle de 6.800 m2), dividida en dos parcelas homogéneas, denominadas hongo (H) y testigo (T). Entre octubre y diciembre de 2002 cada parcela fue aprovechada por un lote de 10 ovejas de raza Churra Tensina que mantenían una infección natural por NG. El lote destinado a las parcelas H recibió 5×105 chlamidiosporas/kg de peso vivo (PV) por animal y día del hongo Duddingtonia flagrans, mientras que el otro lote, no recibió tratamiento alguno. Entre abril y junio del año siguiente, ambas parcelas fueron de nuevo aprovechadas por dos lotes de 10 ovejas naturalmente infectadas por NG que criaban dos corderos cada una. Al igual que en el pastoreo de otoño el lote de animales destinados a la parcela H recibieron diariamente hongo en las dosis anteriormente citadas, mientras que el otro lote se mantuvo sin tratamiento. Con el fin de establecer el efecto del tratamiento de otoño sobre la población larvaria transinvernante, al inicio del pastoreo de primavera se introdujeron en cada parcela tres corderos de 3 meses de edad, criados libres de parásitos (trazadores) y después de tres semanas fueron sacrificados para caracterizar la carga parasitaria adquirida. Quincenalmente, a lo largo de todo el período experimental se determinó la población de larvas infectantes en el pasto, la excreción fecal de huevos de parásitos y el peso de los animales. Tras el pastoreo de primavera, se sacrificó un cordero por oveja para caracterizar la carga parasitaria adquirida. El análisis estadístico de los resultados se realizó por el procedimiento de medidas repetidas previa transformación logarítmica de los datos (log10 (x+1)) salvo en el caso de la carga parasitaria que se empleó Análisis Simple de la Varianza.

Los resultados obtenidos muestran que al inicio del pastoreo de otoño, ambas parcelas mantenían una población de larvas infectantes similar, situada entorno a 500 larvas/kg de materia seca de hierba (L3/kg). Tras cuatro semanas de pastoreo, se produjo un incremento de la población larvaria en la parcela T, alcanzando valores superiores a 600 L3 /kg que se mantuvieron hasta la sexta semana y posteriormente descendieron hasta alcanzar valores mínimos al final del pastoreo. En la parcela H, por el contrario, los niveles de contaminación del pasto fueron descendiendo progresivamente desde el inicio para situarse, en valores mínimos al final del pastoreo. A lo largo del pastoreo de otoño los recuentos medios de huevos de nematodos en las ovejas fueron de 128,6±50,88 y 218,4±100,62 huevos/g de heces (Hpg) en los lotes T y H respectivamente. Al inicio del pastoreo de primavera, la población de larvas en la parcela T fue 3,5 veces superior a la observada en la parcela H (394,1±269,94 vs. 110,6±102,37 L3/kg; p<0,05). Esta reducción de la población transinvernante, se confirmó tras el sacrifico de los corderos trazadores cuya carga parasitaria fue un 20% menor en los corderos de la parcela H respecto a los de la parcela T (2.870±1.230,5 vs 3.586,7±1.768,88 vermes/animal (v/a)).

Durante las primeras semanas de pastoreo, el número de larvas disminuyó en ambas parcelas debido posiblemente a su ingestión por los animales. A partir de la sexta semana se produjo un brusco incremento de la contaminación en ambas parcelas, procedente de los huevos excretados por las ovejas durante el PPR, que alcanzó máximos de 8.019,5±1.546,03 y 20.077,8±5.016,92 L3/kg (p<0,05) en las parcelas H y T respectivamente, en la octava semana de pastoreo. La excreción de huevos aumentó paulatinamente en los animales de ambos lotes. Los recuentos máximos en las ovejas se observaron en la segunda (333,3±160,36 Hpg) y cuarta (650±501,6 Hpg) semana en los lotes T y H respectivamente. En los corderos, la máxima eliminación se produjo al final del ensayo con conteos de 757±705,1 en el lote T y 490±404,3 Hpg en el lote H. Aunque no se observaron diferencias significativas entre lotes en Hpg en las ovejas ni en los corderos no obstante, la excreción de los corderos del lote hongo se mantuvo siempre por debajo de los del lote testigo.

En ambos lotes se identificaron T. circumcincta, T. trifurcata, T. axei, T. vitrinus, T. colubriformis, N. sphatiger y N. filicollis, siendo T. circumcincta y T. axei las especies más frecuentemente encontradas. La carga parasitaria media de los corderos sacrificados fue de 15.914±13432,2 y 6.119±7540,4 v/a para los lotes T y H respectivamente. Los resultados obtenidos indican que durante el otoño, D. flagrans redujo (p<0,05) la cantidad de larvas infectantes en el pasto y la población transinvernante. De igual manera el tratamiento con D. flagrans durante la primavera disminuyó (p<0,05) la fuente de infección derivada del PPR de las ovejas, reduciendo un 60% (p<0,01) la carga parasitaria de los corderos. Como consecuencia de la menor carga parasitaria, el crecimiento de los corderos de la parcela con hongo fue superior al de los corderos de la testigo (165±23,16 vs. 142±18,46 g/día; p<0,01). 

Por consiguiente, el uso de D. flagrans en períodos de riesgo, podría constituir una estrategia alternativa al uso de fármacos para el control de los parásitos tanto para los productores de ovino convencional como en ecológico.

Autoría: C. Gómez-Rincón y colaboradores (2005)
José Luis Ares Cea (recopilación científica)

INVESTIGACIÓN: ESTUDIO DE SCRAPIE OVINO (ESPAÑA)

En un trabajo de investigación se ha realizado un estudio histopatológico de los casos de Scrapie ovino en explotaciones de Castilla y León (España) durante el período 2000-2005.

El Scrapie (Tembladera o Prurigo Lumbar) es una enfermedad neurodegenerativa transmisible, crónica y fatal que afecta al ganado ovino y caprino, y está incluida dentro del grupo de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). Las primeras descripciones de manifestaciones clínicas de esta enfermedad datan del siglo XVIII. Actualmente el Scrapie se distribuye por todos los países con cabaña ovina, excepto en Australia y Nueva Zelanda, donde se ha erradicado gracias a las estrictas medidas de control sanitario. En España existen referencias de esta enfermedad desde 1987. El diagnóstico del Scrapie se basa en el estudio histopatológico ya que no se observan lesiones macroscópicas significativas. Las alteraciones microscópicas se caracterizan por una degeneración vacuolar bilateral, tanto del cuerpo neuronal como del neuropilo. Otra característica de este proceso nervioso es su estrecha relación con el genotipo del hospedador, estableciéndose 15 genotipos diferentes, agrupados en cinco grados según la susceptibilidad al desarrollo del mismo. La clínica que se desarrolla en el Scrapie es insidiosa y crónica, apareciendo en animales de dos a cinco años, con un periodo de prepatencia de tres a seis meses, y un desenlace fatal; los primeros síntomas que aparecen están relacionados con el comportamiento que posteriormente evolucionan a incoordinación, prurito, hiperestesia y caquexia.

En este trabajo se ha estudiado un total de 2753 ovinos procedentes de la Comunidad de Castilla y León que fueron enviados al Servicio de Diagnóstico Anatomopatológico Veterinario de Universidad (SEDAPV-ULE), desde los diversos Planes de Control y Vigilancia de las Encefalopatías, Servicios Veterinarios Oficiales, Laboratorios Regionales de Sanidad Animal (LRSA), veterinarios clínicos y rebaños donde se ha declarado la enfermedad. En el caso de los animales sujetos al Plan de Control y Vigilancia de las EET, el muestreo fue aleatorio entre los animales sacrificados en matadero. Los ovinos del Plan Complementario de Vigilancia de las EET se seleccionaron entre el desecho de varios rebaños escogidos al azar de las nueve provincias de la Comunidad. De los ovinos remitidos al SEDAPV-ULE se estudiaron todos aquellos animales mayores de un año de edad con procesos crónicos o nerviosos. Así mismo, se tuvo la oportunidad de estudiar 110 ovinos de aptitud lechera y raza Assaf (o cruces de esta), procedentes de tres focos declarados de Scrapie, con sintomatología nerviosa o pertenecientes a la cohorte de edad y/o genética de los casos positivos. En estos tres rebaños se tuvo acceso a los genotipos de la mayoría de los casos positivos así como a conocer la clínica que presentaron antes de su muerte o sacrificio. De todos los animales se tomaron muestras de sistema nervioso central (SNC) para su posterior procesado y estudio histopatológico e inmunohistoquímico con anticuerpos monoclonales frente a PrPres.

Los datos obtenidos en este estudio permitieron el diagnóstico de 158 casos de Scrapie, lo que indica que la prevalencia de la enfermedad es relativamente baja (5,78%), elevándose ligeramente (9,02%) si se contabilizan únicamente los animales seleccionados según sintomatología o pertenencia a la cohorte de edad o genética de los casos positivos. Por otra parte, se ha observado que la gravedad de las lesiones en el SNC y la intensidad de la señal inmunohistoquímica están directamente relacionadas con la fase clínica del animal enfermo, siendo más graves en las fases terminales. 

En cuanto a las frecuencias genotípicas y su relación con el Scrapie, hay que indicar que la mayor parte de los casos positivos (61,54% de los positivos) presentaron un genotipo ARQ/ARQ, considerado como grado tres (R3, poco resistentes a padecer la enfermedad). La elevada frecuencia de este genotipo en la mayoría de los casos positivos diagnosticados, podría deberse no sólo a la susceptibilidad genética a esta enfermedad, sino también a que se trata de un genotipo muy frecuente en los rebaños estudiados (34,57% de la población total). 

El estudio clínico se realizó en animales positivos procedentes de las granjas con un caso positivo. El primer síntoma destacable es el rechazo al ordeño que sufren los ovinos en las primeras fases clínicas, manifestado como patadas e intranquilidad. Posteriormente, el animal se retrasa al entrar en la sala de ordeño tanto por los problemas locomotores como por la desorientación que comienzan a presentar. Avanzando el proceso, se apreciaron alteraciones en la marcha, con claudicaciones del tercio posterior. Más tarde, estas claudicaciones son más frecuentes presentando el animal grandes dificultades para incorporarse. En este momento aparecen las mioclonias, evidentes principalmente en la cabeza, y el mascado en vacío. El estado del animal se agrava, muriendo tras cuatro o cinco días de postración. El prurito intenso, clasificado como uno de los signos típicos de esta enfermedad, fue observado pero de manera poco intensa.

Aunque se ha citado la predisposición de ciertas razas ovinas a presentar Scrapie, la mayor incidencia en animales de raza Assaf (o cruces de ésta) encontrada en este estudio, podría deberse a que ésta es la raza más extendida en las explotaciones de aptitud lechera del área geográfica estudiada. Así mismo, el régimen de explotación semiintensivo en ganado ovino de aptitud lechera condiciona unos signos clínicos tempranos, diferentes a los descritos en rebaños de otras aptitudes.

Autoría: M. Fuertes y colaboradores (2005)
José Luis Ares Cea (recopilación científica)

INVESTIGACIÓN: SÍNDROME DIARREICO EN CABRITOS (ESPAÑA)

En un trabajo de investigación se ha estudiado la incidencia del síndrome diarreico en cabritos de las explotaciones lecheras ubicadas en las zonas norte de Almería y oeste de Murcia (España). 

La producción de cabritos lechales para sacrificio representa, en la zona de centro-norte de Almería y oeste de Murcia, del 17 al 23 % de los ingresos económicos de las explotaciones caprinas integradas en la cooperativa 'La Pastora de Taberno' (Almería). La profesionalización del sector caprino lechero requiere un gran esfuerzo inversor (mejora de instalaciones, equipos de ordeño, genética, lactancia artificial, etc.). Los problemas relacionados con la patología suponen mermas importantes en la cuenta de ingresos. Uno de los problemas que más interesan al ganadero es el de la diarrea en cabritos recién nacidos: por su complejidad en el manejo y tratamiento medicamentoso, por los resultados casi siempre decepcionantes, porque año tras año se repiten en algún lote productivo, y una larga lista de inconvenientes que cualquier veterinario de explotación puede añadir. En este estudio se pretende identificar los agentes etiológicos, conocer aspectos de su patogenia y epidemiología y, por último, establecer un protocolo eficaz destinado a la prevención del problema.

Este trabajo se ha realizado durante el período comprendido entre septiembre de 2001 y marzo de 2005, investigando los brotes de diarreas en cabritos de 4 a 16 días de vida, al ser este el intervalo de edad en que mayor número de bajas se producen (96 % de bajas por diarrea hasta la venta a matadero sobre los 35 días de vida -datos propios-). Se han enviado a laboratorio un total de 67 cabritos enteros y refrigerados para su análisis, procedentes de 42 explotaciones diferentes ubicadas en 12 municipios de las provincias de Almería y Murcia. Los análisis consisten en: historia clínica, examen macroscópico de anatomía patológica, histopatología, microbiología (tinciones Gram y Giemsa, cultivo en medios apropiados e identificación bioquímica) y parasitología por frotis y tinción Zielh-Neelsen. Se han escogido al azar 6 explotaciones con problemas de diarreas neonatales reincidentes, procediendo a realizar un tratamiento de quimioprofilaxis con lactato de halofuginona durante 5 días tras encalostramiento a dosis de 1 ml por cabrito y día vía oral.

Los resultados analíticos obtenidos sobre la etiología de diarreas en los cabritos de las explotaciones estudiadas donde se aislaron criptosporidios, revelan una mortalidad del 10% en una de ellas, y entre el 60 y el 70 % en las cinco restantes, al complicarse con Manheimia Haemolytica a nivel pulmonar. En otros siete casos la etiología se complicó con el mismo patógeno pulmonar incrementando siempre un 15-25 % la mortalidad frente a la misma etiología y la ausencia de M. Haemolytica. En el 72 % de los casos se encontraron criptosporidios, casi siempre en elevada cantidad y con severas lesiones sobre las vellosidades intestinales, la mayor parte de ellos en el rango de edad de 4 a 12 días de vida. Una cuestión importante es que no existen diferencias entre lactancia natural y artificial en los resultados. La duda surge si introdujéramos la variable “encalostramiento con biberón o sonda” ya que casi todos los cabritos son encalostrados a natura durante 12-24 horas.

Con estos resultados se puede formular la siguiente hipótesis sobre la patogenia y epidemiología del síndrome diarreico: ¿Son los criptosporidios desencadenantes/agravantes de las diarreas? 

-Los criptosporidios acceden al aparato digestivo del cabrito a través de las ubres sucias de sus madres y/o ingestión de la suciedad de la cama.

-A los 4-7 días comienzan las primeras diarreas y el ganadero comienza a tratar con antibióticos. Su escasa acción sobre los criptosporidios y persistencia de la diarrea, la eliminación de la flora intestinal y consiguiente disbiosis, la selección de los escasos E. coli resistentes y su multiplicación, la mala absorción de nutrientes, parada intestinal y proliferación de clostridios, el estado de emaciación y deshidratación, trae como resultado la muerte del animal, aparte de haber diseminado entre todos sus compañeros su problema.

-Los cabritos, tanto en corral como en sala de lactancia artificial, tienen un alto componente gregario, sobre todo para dormir y en épocas de frío, lo que facilita la amplia difusión del problema en corto periodo de tiempo.

-La tardanza en avisar a un veterinario, los malos hábitos terapéuticos, los consejos erróneos de los vecinos, el tiempo de diagnóstico laboratorial y el fin de semana, entre otros aspectos negativos, contribuyen a agravar dicha problemática.

Con estos conocimientos en base a la experiencia de campo, si se consigue controlar la primoinfestación por criptosporidios y su daño sobre la mucosa intestinal, se incidirá positivamente sobre el 72 % de los problemas diarreicos neonatales en aquellos casos afectados, repercutiendo también sobre las complicaciones secundarias con colibacilosis y clostridiosis. Para ello, se escogen 6 explotaciones caprinas reincidentes año tras año en alguna de sus parideras y tratamos los cabritos recién nacidos durante 5 días seguidos con lactato de halofuginona tras el encalostramiento. Este tratamiento preventivo hace buena la hipótesis y reduce las bajas de cabritos a parámetros económicamente viables. La aparición de diarreas leves y fácilmente combatibles se pueden asociar a la falta de lesiones iniciales debidas a criptosporidios y a la mayor resistencia del cabrito por igual motivo. Otras 16 explotaciones fueron objeto de seguimiento con menor intensidad de tratamiento (3-4 días) y más espaciado en el tiempo (3-5 días tras nacimiento) con resultados similares y mortalidades nunca superiores al 15 %.

Autoría: J.P. Pardo y colaboradores (2005)
José Luis Ares Cea (recopilación científica)

INVESTIGACIÓN: MICOPLASMAS EN MAMÍFEROS DE RESERVA ZOOLÓGICA DE TABERNAS (ESPAÑA)

En un trabajo de investigación se ha realizado una búsqueda de portadores de Mycoplasma spp. en especies de mamíferos salvajes en la Reserva Zoológica del Desierto de Tabernas (Almería, España). 

Diversas especies de animales salvajes pueden resultar portadoras de especies de micoplasmas que pueden ser patógenas para el ganado caprino y ovino. Así, se ha observado que el ganado bovino, los camellos, las alpacas y las llamas, así como los pequeños rumiantes salvajes, pueden actuar como reservorios de la agalaxia contagiosa, enfermedad infectocontagiosa incluida en la lista B de la OIE. Respecto a esta patología, se ha observado que este último grupo puede padecer la enfermedad en poblaciones silvestres libres en la naturaleza, o en las existentes en parques zoológicos. Además, otras especies de micoplasmas como M. conjuntivae originan la queratoconjuntivitis infecciosa en ovejas, cabras domésticas y cabras salvajes como gamuzas, cabras montesas, etc. También el Acholeplasma oculi se ha asociado a este tipo de procesos.

Este trabajo se realizó en 2003 en algunos animales existentes en dicha Reserva, ante la posible amenaza que puedan suponer para las poblaciones caprina y ovina de las explotaciones ganaderas. Se analizaron torundas auriculares de varias especies de mamíferos, con un total de 25 muestras, siendo 8 de gamo (Dama dama), 2 de muflón (Ovis aries), 4 de arrui (Ammotragus lervia), 9 de gacela dama (Gazella dama) y 2 de kudú mayor (Tragelaphus strepsiceros). Con las muestras se sembraron tubos de medio de cultivo líquido especial para micoplasmas, el medio pH (Kirchhoff y Rosengarten, 1984). La incubación se realizó a 37 ºC. Tras 24 horas, los cultivos iniciales, sefiltraron primero por 0,45 (Millipore Sterile Millex-HA) y posteriormente, en los casos en los que fue necesario, por 0,22 (Millipore Sterile Millex-GS). Para ver colonias típicas de micoplasma, las muestras sospechosas se sembraron en medio pH sólido (Kirchhoff y Rosengarten, 1984).

Los resultados obtenidos revelan que del total de las muestras analizadas, todas resultaron negativas (100%) a la presencia de alguna especie de micoplasma, lo que indica que las especies de mamíferos salvajes presentes en el parque, parecen no portar ningún microorganismo Mycoplasma spp. que pueda resultar patógena para el ganado caprino y ovino. No obstante, deben realizarse 'chequeos' en otros centros de este tipo y en animales localizados en hábitats salvajes para conocer con certeza el papel que pueden jugar las especies de animales salvajes como reservorio para este tipo de patógenos de los pequeños rumiantes.



Autoría: C. De la Fe y colaboradores (2005)
José Luis Ares Cea (recopilación científica)